HomePage
Карта сайта
Как со мной связаться?
Отправить мне E-mail
Анкетные данные автора
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО
Специализация автора
Профессиональное увлечение автора
Научные публикации автора
Личный политический опыт автора
Культура, язык, история СССР
Технические идеи, до окторых пока не дошли руки
Кое-что о Лебединских...

Случай последовательного развития анафилактического и гиповолемического шоков

К.М. Лебединский, Д.А. Захаров, А.Е. Карелов

Демонстрация представлена автором на 437-м заседании Научно-практического общества анестезиологов и реаниматологов Санкт-Петербурга 29 декабря 1999 года (конференц-зал СПб МАПО, председатель — профессор А.И. Левшанков)

Уважаемый Анатолий Ильич, уважаемые коллеги!

Сегодня мы хотели бы обсудить наблюдение, представляющее необычный пример последовательного развития на операционном столе двух вариантов острой циркуляторной недостаточности.

Больная 58 лет, жительница Азербайджана, поступила в 122-ю медсанчасть в августе 1998 года с диагнозом кисты печени, вызывавшей резкий болевой синдром. Полугодом ранее в Баку была предпринята неудачная попытка резецировать кисту, расположенную в технически труднодоступной зоне у задней кромки нижней поверхности печени. В нескольких ленинградских клиниках от попытки удаления кисты воздержались. Выявленная при обследовании у больной сопутствующая патология ограничивалась II стадией гипертонической болезни.

Операция выполнена 17 августа доктором медицинских наук Виктором Николаевичем Горбачевым. Анестезиологическая карта представлена на слайде; в премедикации использован преднизолон в дозе 2 мг/кг, индукция выполнена введением диазепама и фентанила в дозах соответственно 350 и 3,5 мкг/кг. Ревизия выявила эхинококковую кисту печени, при мобилизации которой произошло нарушение ее целостности. В течение ближайших 2 минут резко упал системный сосудистый тонус, что сопровождалось снижением МОК и потому привело к субкритической артериальной гипотензии. Как видно из анестезиологической карты, снижение ОПСС, СИ и среднего АД составило при этом соответственно 70, 20 и 76 % исходных величин. Ситуация была расценена как анафилактический шок, вызванный резорбцией с поверхности брюшины разрешающей дозы антигенов паразита. Проведена стандартная терапия введением селективного a -адреномиметика (мезатон) и форсированием инфузии; ограничение на использование адреналина накладывала предшествующая ингаляция паров фторотана. Наметилась тенденция к стабилизации гемодинамики, однако остановить операцию в этот момент уже не представлялось возможным из-за незавершенного выделения оболочек кисты из паренхимы печени.

При дальнейшей мобилизации развилось массивное кровотечение, вновь приведшее к снижению СИ с повторным падением АД. После удаления оболочек кисты и хирургического гемостаза операция завершена дренированием брюшной полости. Однако отсутствие стабилизации гемодинамики, несмотря на быструю инфузию и продолжающееся кровотечение по дренажам в темпе более 1 л/ч заставили в течение ближайших полутора часов выполнить релапаротомию. В брюшной полости - кровь со сгустками; при ревизии в зоне вмешательства выявлен линейный дефект стенки нижней полой вены длиной 5-6 мм, явившийся источником продолжающегося кровотечения. Дефект зашит, брюшная полость осушена, промыта и дренирована, лапаротомная рана вновь зашита. Во время повторной операции имел место эпизод остановки кровообращения в виде электромеханической диссоциации; выполнен прямой массаж сердца, начата инфузия адреналина.

Проводили массивную инфузию (17 мл/кг·ч) и гемотрансфузию (переливали свежую донорскую кровь), использовали большие дозы преднизолона (суммарно 9 мг/кг), непрерывную катехоламиновую поддержку в высоком темпе, коррекцию КОС. Однако гемодинамику стабилизировать не удалось и при нарастающем падении сердечного выброса наступила повторная остановка кровообращения по типу рефрактерной брадикардии с исходом в асистолию. Через 8 с половиной часов после начала первой операции констатирована биологическая смерть больной.

Приведенное наблюдение представляет интерес с нескольких позиций.

Во-первых, оно наглядно опровергает до сих пор широко бытующее среди не-анестезиологов представление о невозможности развития анафилактического шока во время общей анестезии. До сего дня в литературе приходится встречаться с рекомендациями проводить под наркозом рентгеноконтрастное исследование или вакцинацию у сенсибилизированных пациентов. Общая анестезия иногда маскирует клинику анафилактоидных или анафилактических реакций, сводя ее к труднообъяснимому бронхоспазму или не менее таинственным нарушениям ритма, однако данный случай продемонстрировал типичную картину шока.

Во-вторых, интересно обсудить вопрос о тактике анестезиолога в ситуациях, сопряженных с высокой вероятностью развития анафилаксии. С этих позиций в приведенном наблюдении нашей явной ошибкой можно считать использование фторотана для поддержания анестезии на первом ее этапе, что ограничило выбор симпатомиметической терапии.

Наконец, интересен вопрос о механизме утраты управления в условиях, когда анафилактический шок почти удалось купировать, а последовавшее кровотечение характеризовалось относительно невысокой скоростью, пик которой, по-видимому, не превышал 150–200 мл/мин. Исход этого случая наглядно иллюстрирует сложность задачи, которую теория управления называет многокритериальной оптимизацией; две проблемы, очевидные каждая в отдельности – поддержание сосудистого тонуса и восполнение ОЦК – оказались трудноразрешимыми совместно в этом печально закончившемся наблюдении.

 

© К.М. Лебединский и соавт., 1999

 

Комментарии на злобу дня
Page with essential information in English
Свежие и обновленные материалы сайта