HomePage
Карта сайта
Как со мной связаться?
Отправить мне E-mail
Анкетные данные автора
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО
Специализация автора
Профессиональное увлечение автора
Научные публикации автора
Личный политический опыт автора
Культура, язык, история СССР
Технические идеи, до окторых пока не дошли руки
Кое-что о Лебединских...

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ

И МАССИВНЫЙ РАБДОМИОЛИЗ

К.М. Лебединский, А.А. Триадский, СПб МАПО

Возрождение ингаляционной анестезии, провозглашенное одной из приоритетных задач Федерацией анестезиологов и реаниматологов России, ставит на повестку дня вопрос о так называемой злокачественной гипертермии (ЗГ) – редком, почти непредсказуемом, крайне тяжелом и до недавнего времени загадочном осложнении общей анестезии.

Как известно сегодня, в основе этого осложнения лежит острое генерализованное поражение скелетной мускулатуры в результате четко идентифицированного фармакогенетического дефекта. Невысокая пока частота ЗГ в России в значительной мере связана с дефицитом современной наркозной аппаратуры и, как следствие, заметным преобладанием внутривенной анестезии, а современные публикации по ЗГ на русском языке практически отсутствуют. Нельзя забывать и о том, что распад поперечнополосатой мускулатуры – рабдомиолиз, в том числе фатальный, может развиться как осложнение инфекций, экстракорпорального кровообращения, а также терапии широко применяемыми сегодня статинами, НПВС, нейролептиками, препаратами антигистаминного и серотонинпозитивного действия, цитостатиками, фибринолитиками, высокими дозами глюкокортикоидов на фоне применения аминостероидных миорелаксантов и т.д. При этом, в отличие от «анестезиологического» рабдомиолиза, в большинстве подобных ситуаций роль наследственного фактора так и остается неясной. В силу этих причин авторы считают своевременным напомнить о метаболическом механизме ЗГ, правилах ее диагностики и лечения, атипичных формах острого рабдомиолиза, а также поделиться собственным опытом ведения подобных пациентов.

Итак, ЗГ – редкое жизнеугрожающее фармакогенетическое заболевание с различным типом наследования, проявляющееся острым гиперметаболизмом скелетной мускулатуры и возникающее обычно в результате общей анестезии с применением специфических запускающих препаратов («триггеров»). ЗГ всегда характеризуется резким повышением потребления кислорода, продукции углекислого газа, лактата и тепла, иногда – мышечной ригидностью и нередко приводит к массивному рабдомиолизу.

Описания случаев необъяснимой гибели пациентов, чаще детей, на фоне высокой лихорадки во время и после ингаляционной анестезии, появились в литературе на рубеже XIX и ХХ веков. Так, в ноябре 1900 года Нью-Йоркская академия медицины обсуждала проблему послеоперационного теплового удара , чреватого летальным исходом. В 1916 г. A.V. Moschcowitz опубликовал описание уже 12 наблюдений периоперационной гипертермии. В 1929 г. появилась статья французского детского хирурга и ортопеда Louis Ombredanne (1871–1956), который вместе с J. Armingeat описал у оперированных новорожденных так называемую «бледную гипертермию» , названную впоследствии его именем. Наследственный характер синдрома впервые выявили в 1960 году M.A. Denborough и R.R.H. Lovell, опубликовав сообщение о периоперационной гипертермии у молодого человека, 10 из 24 родственников которого к тому времени погибли в результате наркоза.

Средняя частота синдрома у взрослых составляет 1 на 50–60.000 случаев применения сукцинилхолина, и 1 случай на 220.000 общих анестезий без сукцинилхолина. Примерно 80% описанных пациентов – мужчины. Значительно чаще встречаются неразвернутые и абортивные формы – в среднем 1 случай на 4.500 общих анестезий с применением триггерных препаратов. У детей частота ЗГ достигает 1 случая на 15.000 общих анестезий, причем описаны случаи заболевания у детей 5-месячного возраста.

Показано, что основной механизм патогенеза состоит в неспособности саркоплазматического ретикулума мышечной ткани удерживать ионы кальция. В итоге концентрация Са2+ в саркоплазме, иногда превышающая норму до восьмикратной величины, запускает генерализованное мышечное сокращение, включающее в себя активацию сократительных белков, гидролиз макроэргов, поглощение кислорода и, вследствие нулевой механической работы (перемещение равно нулю!), резко повышенное образование тепла. Важно подчеркнуть, что такое мышечное сокращение осуществляется непрерывно по типу мышечной контрактуры и, в отличие от тонической судороги, никак не связано с нервными импульсами. В силу этого криз ЗГ коренным образом отличается и от сходного по теплофизике нормального дрожательного термогенеза.

Неразрешающееся генерализованное сокращение приводит к массивному образованию СО2, ишемии сокращенных мышц, накоплению лактата, разобщению окисления и фосфорилирования, росту локального и системного кислородного долга. Последствия для организма заключаются в тяжелейшей гипоксии, а для мышечной ткани – в разрушении саркомера, главными индикаторами которого являются ионы К+ и Са2+, креатинфосфокиназа (КФК) и миоглобин. Таким образом, первичный процесс затрагивает лишь поперечнополосатые мышцы, но в дальнейшем грубые метаболические и электролитные нарушения приводят к декомпенсации кровообращения, отеку легких и головного мозга, почечной недостаточности, синдрому ДВС и другим расстройствам, в конечном итоге ведущим к полиорганной несостоятельности.

Одной из доказанных причин развития ЗГ является наследственный дефект рианодинового рецептора (RYRI) – комплекса из 4 белковых субъединиц, соединяющего Т-трубочки с саркоплазматическим ретикулумом. Работает рецептор как канал, через который Са2+ выходит из ретикулума в саркоплазму.

Активаторами канала являются низкие (микромолярные) концентрации самого кальция, АТФ и его аналоги, кофеин, полиамины, ионы тяжелых металлов, жирные кислоты и их производные и ряд других веществ.

Триггерами ЗГ ( англ . trigger – спусковой крючок) называют химические вещества, в том числе медикаменты, или иные условия, при воздействии которых запускаются патологические механизмы злокачественной гипертермии. Мы считаем целесообразным разделить триггерные агенты на две подгруппы: это абсолютные (облигатные) триггеры, или собственно триггерные агенты, и вещества и/или условия, подозреваемые в наличии триггерных свойств (факультативные триггеры).

К облигатным триггерам относятся, прежде всего, средства, применяемые в анестезиологии – сукцинилхолин и галогенсодержащие ингаляционные анестетики, а также диэтиловый эфир. В литературе представлены данные о том, что триггером ЗГ является не сам по себе сукцинилхолин, не способный in vitro вызывать контрактуру мышечного биоптата предрасположенных к ЗГ свиней и людей, а 4-хлор-мета-крезол, всегда присутствующий в коммерческих препаратах сукцинилхолина. Так или иначе, любой из препаратов сукцинилхолина (его хлорид, бромид, иодид и т.д., он же – суксаметоний) является триггером ЗГ и абсолютно противопоказан лицам, подозреваемым в предрасположенности к ее развитию.

К факультативным триггерам относится кетамин, фенотиазины, аминостероидные недеполяризующие миорелаксанты. В отношении триггерного потенциала этих веществ нет единого мнения, однако их использования у предрасположенных к ЗГ пациентов определенно следует избегать. Как известно, кетамин способен вызывать повышение мышечного тонуса центрального генеза, тахикардию и нарушения ритма сердца, тем самым создавая иллюзию развития криза ЗГ. Фенотиазины (как, впрочем, и вполне безопасные бутирофеноновые нейролептики) могут провоцировать сходный с ЗГ по клиническим проявлениям злокачественный нейролептический синдром.

Существуют вполне определенные указания на триггерные свойства высокой температуры окружающей среды, гиперметаболических состояний, стресса, тяжелой травмы, длительного ноцицептивного воздействия. Однако, хотя ряд авторов склонны выделять отдельную стресс-обусловленую форму ЗГ и у людей, самостоятельное клиническое значение перечисленных факторов в формировании довольно специфичного патогенеза все же представляется сомнительным. В то же время весьма вероятно, что на фоне действия перечисленных факторов криз ЗГ, запущенный облигатными триггерами, может протекать более тяжело.

Ранее указывали на триггерные свойства амидных местных анестетиков, однако к настоящему времени представлены вполне убедительные доказательства их безопасности.

Генетика злокачественной гипертермии впервые была изучена у свиней, где синдром наследуется аутосомно-рецессивно. У людей в 19-й хромосоме выявлена доминантная мутация гена рианодинового рецептора. Нередки, однако, семьи с доказанной предрасположенностью к ЗГ, в которых не обнаруживают никакого гена, отвечающего за дефектный рецептор. Кроме того, у предрасположенных людей выявлено нарушение метаболизма некоторых жирных кислот, а иногда также имеются дефект натриевых каналов или так называемая «болезнь центрального стержня». В итоге ЗГ людей считают гетерогенным заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью и связанным с некоторыми другими наследственными расстройствами.

Следует перечислить генетические заболевания, ассоциированные со злокачественной гипертермией. Вот их далеко не полный список: поражение ядер миоцитов, болезнь центрального стержня, мышечная дистрофия Duchenne, синдром King-Denborough и другие миопатии (синдром Schwartz-Jampel, врожденная мышечная дистрофия типа Fukuyama, мышечная дистрофия Becker, периодический паралич, врожденная миотония), а также синдром дефицита АТФ-азы в саркоплазматическом ретикулуме, митохондриальная миопатия и дефицит карнитин-пальмитиловой трансферазы. Таким образом, любой пациент, страдающий одним или несколькими из перечисленных заболеваний, должен с тактической точки зрения рассматриваться анестезиологом как предрасположенный к развитию злокачественной гипертермии.

Проявления криза ЗГ можно разделить на признаки гиперметаболизма и аномального поведения мышц. Клиника включает тахикардию и аритмии, нестабильность гемодинамики, тахипноэ, цианоз, гипертермию и мышечную ригидность. Подчеркнем, что лихорадка, давшая название синдрому, в действительности встречается менее чем в трети наблюдений. Один из самых ранних симптомов – тризм после введения сукцинилхолина; его специфичность в отношении развития криза достигает 50%. Из мониторных признаков наиболее ранним является быстрое повышение концентрации углекислоты в конечной порции выдоха (PETCO2) на фоне неизменного режима вентиляции.

Наиболее важные лабораторные находки – резкий подъем веноартериальной разницы по углекислоте, нарастающая артериальная гипоксемия и смешанный ацидоз. Позднее добавляются подъем плазменных уровней индикаторных ферментов (ЛДГ, АСТ, АЛТ и наиболее специфичного маркера – КФК-ММ до 10.000 ед/л и более), гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипермагниемия, миоглобинемия, а затем миоглобинурия. Плазменная концентрация общей КФК в наших наблюдениях рабдомиолиза различного генеза колебалась от 2 000 до 37 000 ед/л без четкой корреляции с обширностью поражения мышц и тяжестью состояния; и все же именно этот тест пока остается наиболее четким лабораторным критерием рабдомиолиза. Последующие изменения, свойственные тяжелой гипоксии и эндогенной интоксикации, носят неспецифический характер. В дальнейшем результатом массивного рабдомиолиза может стать выраженная мышечная слабость с полным или частичным регрессом.

Нередко симптомы криза появляются либо спустя некоторое время после применения триггерных препаратов, либо на этапе пробуждения. Часто встречаются атипичные формы ЗГ – абортивная (легкая, с неполной клиникой) и прогредиентная (отсроченная на сутки и более и/или медленно текущая). По-видимому, многие случаи просто не диагностируются: преходящие необъяснимые нарушения состояния пациентов не связывают с этим синдромом, игнорируя необычные лабораторные находки. Однако и в этих атипичных случаях запоздалый диагноз и неадекватная терапия могут привести к фатальным результатам.

В плане дифференциальной диагностики наиболее значительные трудности могут представлять нейролептический и серотониновый синдромы, так же, как и ЗГ, сопровождающиеся более или менее выраженным рабдомиолизом. К счастью, в тактическом отношении различия между всеми этими вариантами рабдомиолиза незначительны, и определение точной причины важно прежде всего для немедленной отмены причинного агента. Кроме того, в случаях гипертермии с рабдомиолизом на фоне применения нейролептиков или серотонинопозитивных средств может быть использовано фармакологическое воздействие на соответствующие рецепторы центральными дофаминовыми агонистами или серотониновыми блокаторами соответственно.

Анамнестические указания на предрасположенность к ЗГ можно разделить на три группы. Во-первых, это аналогичные состояния у самого больного или его кровных родственников во время или после анестезии, случаи «смерти от наркоза» в семье. Во-вторых, необычные реакции на триггерные вещества, в частности, кофе. Наконец, разнообразные симптомы необычного поведения («нестабильности») поперечнополосатых мышц, в особенности связанные с отклонениями температурного режима, такие как:

•  лихорадка, чувство одервенения мышц и/или потемнение мочи после интенсивной физической работы или пребывания в условиях высокой температуры;

•  высокая лихорадка при незначительных инфекциях;

•  отсутствие колебаний температуры тела в течение суток;

•  фебрильные судороги и «белая» гипертермия в детском возрасте;

•  избыток силы при недостатке координации, частые переломы;

•  мышечная кривошея, косоглазие или птоз;

•  мышечная слабость и ряд генетических заболеваний мышечной системы [2].

В основе большинства рекомендаций по лечению криза ЗГ сегодня лежат немедленная отмена триггерного агента, введение специфического препарата – дантролена, коррекция вторичных метаболических расстройств и, при необходимости, – физическое охлаждение. В основе нижеследующего алгоритма – рекомендации Ассоциации по злокачественной гипертермии США (MHAUS, 1994), дополненные нами на основе данных литературы и собственного опыта.

А. Терапия острой фазы.

1). Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов. Продуть дыхательный контур высоким потоком О2 и провести ИВЛ в режиме гипервентиляции с FiO2 =1,0 в течение не менее 10 мин. Не менять контур, адсорбент или наркозный аппарат – это занимает много времени и отвлекает персонал! Перевести поддержание анестезии на безопасные препараты, предпочтительно барбитураты.

2). При возникновении тризма в ответ на применение сукцинилхолина или при отсутствии его обычного эффекта – немедленное прекращение введения деполяризующих миорелаксантов! Необходим переход на недеполяризующие миорелаксанты и, по возможности, быстрая интубация, при необходимости с использованием фиброоптической методики или экстренной пункционной трахеостомии.

3). Немедленно в/в ввести дантролен в начальной дозе 2–3 мг/кг. Общая доза вместе с повторными введениями может составлять от 10 до 20 мг/кг. Если после введения 20 мг/кг дантролена отсутствует клинический эффект, вероятно, это не ЗГ. Рекомендуемый запас дантролена в стационаре должен составлять не менее 36 флаконов, т.е. 720 мг. Отметим, что в России в настоящее время дантролен не зарегистрирован (срок регистрации истек в 1996 г.), и, таким образом, специфическая терапия криза ЗГ юридически невозможна.

4). Как доступную (но ни в коей мере не равноценную!) альтернативу дантролену мы предлагаем применять прямой антагонист Ca2+ – Mg2+. Обоснованием этого выбора является то, что Mg2+ в миллимолярных концентрациях известен как мощный обратимый ингибитор Ca-каналов СР. Кроме того, конкурируя с Са2+, Mg2+ препятствует образованию комплекса актин-Ca2+-миозин-АТФ, тем самым блокируя патологическое мышечное сокращение. Инфузию MgSO 4 из расчета 4–16 мг/кг или 100–400 мг/кг?сут под контролем показателей центральной гемодинамики следует начинать как можно раньше. При клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин вводимую дозу MgSO4 следует уменьшить в два раза (2 мг/кг или 50 мг/кг?сут ).

5). Информировать хирурга и старшего анестезиолога о вероятном развитии осложнения для соответствующего изменения плана операции (если возможно) и привлечение дополнительных ресурсов оказания помощи. Целесообразны отмена планового или скорейшее окончание экстренного оперативного вмешательства и последующий перевод больного в палату ОРИТ.

6). Проводить коррекцию метаболического ацидоза и гиперкалиемии по обычным правилам.

7). При наличии гипертермии – активно охлаждать пациента. Внутривенное введение охлажденного физиологического раствора – 15 мл/кг в течение 30 минут или по 5 мл/кг 3 раза. Лаваж полостей тела холодными растворами, лед на магистральные сосуды, все иные доступные средства физического охлаждения. Необходим постоянный мониторинг температуры тела. Без контроля температуры физическое охлаждение опасно!

8). Необходимо помнить, что аритмии при ЗГ имеют вторичный характер и купируются самостоятельно по мере коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Антиаритмическая терапия проводится по общепринятым правилам. Во избежание угнетения сердечной деятельности и резкого снижения ОПСС не следует применять блокаторы кальциевых каналов, особенно в сочетании с дантроленом. Препарат выбора – новокаинамид (в/в по 5 мг/кг , до 17 мг/кг ), возможно применение лидокаина.

9). Обязателен мониторинг PETCO2 , газов артериальной крови и крови бедренной вены, K+ , Ca2+ , контроль коагуляционных тестов и темпа диуреза.

10). Профилактика развития ОПН; поддержание темпа диуреза >2 мл/кг. Тактика аналогична таковой при синдроме длительного раздавливания тканей.

Б. Терапия подострой фазы.

11). Нахождение пациента в блоке интенсивной терапии не менее 24 часов.

12). Дальнейшее введение дантролена по 1 мг/кг каждые 6 часов в течение 24–48 часов от момента первого введения. Продленное введение дантролена продиктовано необходимостью профилактики повторных кризов ЗГ.

13). При невыполнимости п. 12 – дальнейшее введение MgSO 4 из расчета 2–8 мг/кг ? ч , по возможности – с динамическим контролем содержания Mg 2+ в лимфоцитах или эритроцитах.

14). Продолжать мониторинг газов артериальной и венозной крови, уровня КФК-ММ, K + , Ca 2+ , миоглобина в сыворотке и моче, контроль коагуляционных тестов и темпа диуреза. Кратность выполнения тестов – не реже 6 часов до их нормализации. Мониторинг температуры тела.

Если у пациента имеется состояние гиперметаболизма мышечной системы иного генеза, то терапия этих состояний принципиально должна быть сходна с терапией ЗГ.

Наши собственные наблюдения наглядно демонстрируют «многоликий» характер ЗГ, ничуть не умаляющий сопряженные с нею опасности. В первом из них речь идет о пациенте Ф., 44 лет, оперированном в срочном порядке по поводу разрыва кисты лейомиомы желудка. Ввиду разлитого перитонита больной потребовал интенсивной инфузионной подготовки, и все же анестезия протекала с эпизодами артериальной гипотензии; для интубации трахеи использовали сукцинилхолин. По окончании анестезии неадекватность самостоятельного дыхания потребовала продленной ИВЛ. Отмечены также умеренная тахикардия до 110 мин–1 на фоне нормоволемии и нормотензии. Обращали на себя внимание мышечная дрожь и гипотермия с аксиллярной температурой 33,4 ° С, потребовавшая согревания пациента. Адекватное дыхание восстановилось лишь спустя 10 ч после анестезии и около 5 ч до экстубации больной самостоятельно дышал через трубку. Однако утром следующего дня дыхательная недостаточность вновь наросла, потребовав реинтубации и возобновления ИВЛ. Далее объемы самостоятельного дыхания прогрессивно снижались, сохранялась тахикардия, начал падать диурез. Через сутки после анестезии отмечена лихорадка, устойчивая к медикаментам. Справиться с гипертермией, максимум которой составил 40,1 °С, удалось через 9 ч физическим охлаждением. Уже после нормализации температуры отмечен эпизод желудочковой экстрасистолии. На следующие сутки нарастала ОПН, полностью исчезло самостоятельного дыхание, появились ригидность и резкая болезненность при пальпации всех мышц. Предположение о остром рабдомиолизе подтвердил уровень КФК >2300 ед/л . Прогрессирование олигоанурии, гиперкалиемии и азотемии, декомпенсация кровообращения с повторными эпизодами аритмий на четвертые сутки привели к смерти больного.

Клиника этого случая подчеркивает всю условность термина “злокачественная гипертермия”. Эпизод гипертермии был нетяжел и отсрочен на сутки, а ригидность и болезненность мышц появились и того позже. Хотя для смертельного рабдомиолиза уровень КФК оказался совсем невысоким, именно этот тест удостоверил правильный диагноз. К сожалению, не удалось убедить лишь патологоанатома: небольшие участки ожога II степени, возникшие при согревании после операции, на фоне обширных некрозов мышц и неспецифических органных изменений послужили основанием для заключения о… синдроме Лайелла!

Второе наше наблюдение касается больного С., 53 лет, подвершегося экстренной лапароскопической аппендэктомии. Была выполнена общая многокомпонентная анестезия с ИВЛ по эндотрахеальной методике с применением кетамина. Во время индукции отмечены медленное развитие недеполяризующего блока и слабовыраженный тризм. В конце операции для облегчения извлечения препарата и ушивания раны ввели 100 мг сукцинилхолина. Пациент своевременно восстановил сознание, однако обращали на себя внимание тахикардия (до 110 мин–1) и необычное состояние мышечного тонуса: при перекладывании с операционного стола тело больного производило впечатление "деревянного". Тем не менее, генерализованная мышечная ригидность не мешала больному адекватно дышать и выполнять команды. Больной на один час был оставлен в операционной для наблюдения за состоянием. После перевода в палату профильного отделения в течение трех суток у пациента наблюдалась субфебрильная лихорадка (37,2–37,6 °С), сохранялась скованность и высокий тонус мышц, максимально выраженный в первые сутки после операции. В биохимическом анализе крови выявлено повышение КФК-ММ от 467 ед/л до 755 ед/л с максимумом значения в первые сутки после окончания оперативного вмешательства. Больной выписан из стационара на пятнадцатый день.

Из анамнеза выяснено, что пациент неоднократно замечал у себя гиперпирексию при незначительных инфекциях. Во время лихорадки, при высоком уровне физических нагрузок, а также после приема кофе у него неоднократно появлялось чувство напряженности и одеревенелости в спине и «зажатость» в кистях рук. Подобные явления наблюдаются и у его старшего брата. Отметим, что ни одному из живых родственников больного общая анестезия не проводилась.

Через месяц после выписки из стационара больной был дополнительно обследован. После велоэргометрической пробы выявлено аномальное повышение цифр КФК-ММ до 210 ед/л , а также повышение цифр ионизированного Са2+ в плазме. УЗИ икроножной мышцы показало ее атипичное строение, проявляющееся грубой волокнистостью и большим количеством соединительнотканных перегородок, эхокардиография выявила необычно малые размеры сердца в сочетании с гипертрофией левого желудочка.

В третьем наблюдении у больного Т., 32 лет, развился тризм в ответ на введение сукцинилхолина. К счастью для пациента, анестезиолог оказался хорошо знаком с клиникой ЗГ, поэтому отказался от интубации, не использовал далее триггерные препараты, и провел аппендэктомию под внутривенной анестезией. В послеоперационном периоде у больного отмечалась темная моча и резкая болезненность практически всех мышечных групп при движениях и пальпации; вначале он совсем не мог ходить, затем начал передвигаться с палочкой. Постепенное восстановление наступило в течение недели. К сожалению, уровень КФК у этого пациента остался нам неизвестен.

При расспросе оказалось, что больной хорошо осведомлен о необычном поведении своих мышц: они регулярно деревенеют, когда он голоден, при самой небольшой лихорадке, а после употребления кофе кисти рук невозможно разогнуть. В возрасте 5 лет больной вне всякой связи с анестезией перенес типичный криз рабдомиолиза с мышечной ригидностью, лихорадкой и темной мочой. По поводу этих жалоб он обращался к неврологам, однако, сделав МРТ и энцефалограмму, его отпустили «с миром». Отметим, что пациент правильно характеризует свои ощущения, не употребляя слово «судороги» .

К сожалению, ни одно из наших наблюдений не было верифицировано должным образом. Дело в том, что международные протоколы предполагают для удостоверения каждого случая ЗГ недоступный в нашей стране тест in vitro: биоптат мышцы подозреваемого инкубируют в специальной среде с триггерами – галотаном и кофеином, регистрируя его сокращение миниатюрным динамометром. Если случай не подтвержден контрактурой мышцы в условиях такого эксперимента, ни один зарубежный журнал даже не принимает к публикации его описание.

Таким образом, во время анестезии и после нее врач должен быть всегда насторожен в плане атипичных форм ЗГ, имея в виду:

•  Анамнестические указания на необычное поведение мышц;

•  Применение сукцинилхолина или галогенсодержащих анестетиков;

•  Тризм или «одервенелость» мышц в любые сроки после анестезии;

•  Резкий подъем РETCO2 , не связанный с режимом ИВЛ и/или необъяснимые признаки гипоксии (тахиаритмии, цианоз, ацидоз);

•  Гиперкалиемия и гиперкальциемия;

•  В последующем – резкое повышение уровня КФК.

Необходимо помнить, что своевременный диагноз ЗГ и раннее начало терапии ex juvantibus увеличивают шансы пациента на выживание.

В то же время, как вытекает из сказанного, безопасность наших больных в отношении ЗГ нельзя пока считать обеспеченной в полной мере. Внедряя сегодня в России современную ингаляционную анестезию, мы должны предпринять дальнейшие, логичные и совершенно необходимые шаги – добиться регистрация в стране дантролена (по действующему порядку инициатором регистрации может быть только фирма-производитель или продавец), обеспечив его доступность всем стационарам, и создать хотя бы один центр по диагностике и круглосуточному консультированию случаев ЗГ.

 

© К.М. Лебединский, А.А. Триадский, 2006

 

Комментарии на злобу дня
Page with essential information in English
Свежие и обновленные материалы сайта