HomePage
Карта сайта
Как со мной связаться?
Отправить мне E-mail
Анкетные данные автора
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО
Специализация автора
Профессиональное увлечение автора
Научные публикации автора
Личный политический опыт автора
Культура, язык, история СССР
Технические идеи, до окторых пока не дошли руки
Кое-что о Лебединских...

ТРАДИЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛИ:

ВГЛЯД АНЕСТЕЗИОЛОГА

К.М. Лебединский, А.Е. Карелов, О.В. Лебединская

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом детской анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО, Центральная медсанчасть №122 МЗ и СР РФ.

 

С позиций анестезиологии авторы анализируют новые возможности в оценке и лечении острой и хронической боли. Особое внимание уделено индивидуальной коррекции шкал оценки боли и новым анальгетикам, появления которых в арсенале семейного врача можно ожидать в ближайшее десятилетие. Подчеркивается необходимость создания в России, по примеру большинства европейских стран, специализированной службы лечения боли.

The authors analyse new opportunities for estimation and treatment for acute and chronic pain from the position of anaesthesiology. Particular attention is given to individual correction of pain assessment scales and to new analgesics which are possible to appear in general practitioners' store within the next decade. They emphasize the necessity for creating a special pain management service in Russia as they have it already in most European countries.

 

Как убедили мир немодные ныне авторы, наука, как и жизнь, развивается высвобождением потенциальной энергии сжатых пружин – противоречий. Не стала исключением и относительно новая наука о боли, альгология, родившаяся не так давно на стыке анестезиологии, онкологии и нейрохирургии. При этом, вполне естественно, основным источником новых клинико-физиологических идей здесь является анестезиология, для которой борьба с болью является составляющей более общей задачи – защиты организма от разнообразных факторов внешней агрессии. Оказывается, самая старая и очевидная задача медицины – лечение боли – несет в себе столько противоречивых мотивов, и противоречия эти столь фундаментальны, что революционные концепции и внедрения кажутся неизбежными уже в самые ближайшие годы.

В самом деле, неопределенность начинается с основополагающего вопроса: как оценивать боль? Как ранжировать показания к анальгезии той или иной степени агрессивности, и как, соответственно, фиксировать достигнутый результат? На сегодняшний день общепринятым мировым стандартом оценки интенсивности боли является визуальная аналоговая шкала (ВАШ, англ. VAS), субъективный характер которой закономерно вытекает, казалось бы, из субъективного характера самого болевого ощущения . Обладая огромной индивидуальной вариабельностью, оценки боли по визуальной аналоговой шкале, тем не менее, подвергаются сегодня статистической обработке, точность которой существенно превосходит воспроизводимость самих исходных данных. Ситуация довольно странная: ведь всякий врач знает, что один больной оценивает в 95% шкалы взятие пробы крови из пальца, тогда как у другого перевязка обширной ожоговой раны едва дотягивает до 20%...

Казалось бы, неотъемлемый эмоциональный компонент боли должен диктовать нам здесь «уравнительную» тактику: комфорт пациента – даже более важный мотив, чем мы привыкли полагать. И все же именно вовлеченность в восприятие боли эмоциональной сферы заставляет в целом ряде случаев усомниться в целесообразности небезразличной для органов и систем мощной атаки анальгетиками на соматизированную депрессию или психопатию.

Кроме того, сам по себе клинический анализ боли и обезболивания требует некой «калибровки», стандартизации оценок. Например, интенсивность боли в спине у двоих пациентов составляет 50% ВАШ; но имеем ли мы право воспринимать ее как эквивалентную , если оценка периферической венопункции составила у одного из них 10%, а у другого – 70% ВАШ? Где же выход?

По-видимому, можно взять за «эталонные точки» какие-либо болезненные процедуры, через которые проходят все пациенты данной группы. Это могут быть, например, взятие проб периферической (ступень I) и венозной (ступень II) крови, а для многих пациентов стационара – катетеризация периферических сосудов (ступень III). На этой основе станет возможным построение некоей индивидуальной для данного пациента калибровочной кривой болевого анализатора, позволяющей привести субъективную оценку боли к каким-то объективным ориентирам. Может быть, вообще следует формулировать оценку боли в «единицах венопункции» или каких-то еще? Одним словом, результатом должен быть не менее простой, чем ВАШ, но уже более стандартизированный инструмент для клинических и научных целей. Вероятно, появление такого инструмента (или даже само по себе осознание потребности в нем!) позволит врачу общей практики более индивидуально подходить к выбору тактики обезболивания – например, варьируя темп чередования этапов классической трехступенчатой схемы или, в отдельных случаях, дополняя ее психотропными препаратами.

Всегда ли мы можем себе позволить полноценное обезболивание пациента? К сожалению, осознанный отрицательный ответ мы вынуждены давать отнюдь не только в классической ситуации начальной неопределенности диагноза. Пожалуй, не вызывают сомнения лишь случаи, когда из «сторожевого пса здоровья» боль превращается в фактор лишающий больного, по словам Rene Leriche (1879–1955), его человеческого достоинства. Однако во многих других ситуациях бескомпромиссное обезболивание, к сожалению, означает компромисс с безопасностью больного. Так обстоит дело с послеоперационной анальгезией, когда великолепный эффект продленной перидуральной блокады нередко приводит к позднему распознаванию несостоятельности какого-нибудь анастомоза. Более глубокая физиологическая идея лежит в основе отрицания «абсолютного» обезболивания во время хирургического вмешательства: в самом деле, если анестезия обеспечит тотальную стресс-протекцию, не будет ли это означать тотальной дезадаптации больного к изменившимся в результате операции условиям существования?

Сегодняшняя клиническая практика приводит к необычной трансформации самого понятия «боль», своего рода перевоплощениям этого хорошо знакомого синдрома. Классическое определение боли подразумевает, как известно, триединство эмоционального, двигательного (защитного) и вегетативного ответов. В условиях современной многокомпонентной анестезии это классическое триединство очевидным образом распадается, диссоциирует: при безупречном фармакологическом сне и хорошей миорелаксации вегетативный компонент оказывается единственным индикатором реакций организма на повреждение, на котором и сосредоточивается внимание врача.

В то же время в практике лечения хронических болевых синдромов выраженность эмоционального и вегетативного компонентов болевого ответа заставляет в целом ряде случаев видоизменять тактику ведения больных. Примерами могут служить ситуации, когда собственно анальгетическая терапия требует дополнения антидепрессантами или, реже, средствами прямой вегетативной коррекции. Именно в случаях, когда вегетативный ответ на повреждение опосредуется не только (или даже, быть может, не столько!) ноцицептивными афферентами, сколько структурами самой автономной нервной системы – например, блуждающим и диафрагмальным нервами, – впервые стала совершенно очевидной бесплодность попыток в полной мере решить средствами обезболивания задачу вегетативной коррекции.

С другой стороны, на уровне теоретического осмысления, выражаясь языком известного экономиста John К. Galbraith (1969), происходит конвергенция аналгезии и вегетативной коррекции, прежде всего по механизмам воздействия. Это сближение – не следствие нелепого или злонамеренного смешения понятий, не произвольная перестановка акцентов между афферентным и эфферентным звеньями дуги вегетативного ответа на боль. Оно обосновано как фундаментальными открытиями общности медиаторных механизмов, так и практическими внедрениями последних лет, парадоксально раскрывшими глубинное родство эффектов давно и прочно разделившихся групп препаратов – опиоидных, серотониновых, аденозиновых и центральных адренергических агонистов, блокаторов каналов с различной ионной селективностью и т.д. (Randich A., Maixner W., 1984). Давно и активно используемые прямые вегетокорригирующие свойства традиционных аналгетиков (опиоидов) дополняются сегодня интенсивно изучаемыми аналгетическими свойствами препаратов прямой вегетативной коррекции – клофелина ( Fielding S. et al., 1978 и посл. гг.) и дексмедетомидина (Segal I.S. et al., 1988 и посл. гг.), производных аденозина (Sollevi A. et al., 1992 и посл. гг.), вводимых системно местных анестетиков (Koppert W. et al., 2002), ионов магния (Kara H. et al., 2002), блокаторов кальциевых каналов (Maze M. et al., 1983; Schwartz A.E. et al., 1991), бета-адреноблокаторов (Johansen J.W. et al., 1997) и даже нитратов (Berrazueta J.R. et al., 1993). При этом совершенно очевидно, что абсолютно у всех перечисленных «новых» аналгетиков (их обычно предпочитают называть аналгетическими адьювантами ) соотношение собственно аналгетической и прямой вегетокорригирующей активности резко сдвинуто в сторону последней по сравнению с традиционными опиоидными препаратами.

Сегодня можно говорить о том, что соотношение между анальгезией и вегетативной коррекцией, первой исторической вехой которого стала вытекавшая из работ Henri Marie Laborit (1914–1995) знаменитая концепция «нейровегетативной блокады», с годами существенно усложнилось, став более многоплановым.

Очевидно, степень безопасности анальгетика во многом зависит от его родства с естественными метаболитами организма. В этом плане наибольшим потенциалом обладает, пожалуй, группа пуринов – аденозин и его фосфорилированные производные. Хотя первый опыт применения монофосфата аденозина в качестве анальгетика (Loeser J.D., 1986) относился к невралгии тройничного нерва, систематическое изучение пуриновой анальгезии, развернувшееся с середины 1990-х годов в Швеции, США, Японии и России, стало уже прерогативой анестезиологов. Оказалось, что сочетание центрального анальгетического и периферического противовоспалительного эффектов составляет далеко не единственную выгодную особенность действия препаратов этой группы. В отличие от опиоидов, пурины стимулируют дыхание, не обладают гипнотическим действием, их прямой вегетокорригирующий эффект переводит систему кровообращения в энергетически более выгодный режим функционирования (Kien N.D., White D.A., Reitan J.A., Eisele J.H.Jr., 1987; Карелов А.Е., 2004). С другой стороны, будучи естественными метаболитами организма, пурины обладают значительной терапевтической широтой, а главным требованием безопасности является лишь недопущение болюсной инфузии препаратов в сосудистое русло.

Если пуриновая анальгезия действительно выйдет из стен операционной в широкую практику лечения болевого синдрома, уже в ближайшие годы можно представить себе имплантируемый инфузионный насос с пополняемым через кожу резервуаром, подающий раствор препарата аденозина в сосудистое русло. При этом локальный противовоспалительный эффект пуринов может сделать предпочтительной не системную, а регионарную перфузию сосудов пораженной области раствором анальгетика.

Интересное развитие получает в последние годы дифференцированный подход к обезболиванию во время и после хирургических вмешательств. На протяжении всей истории анестезиологии главные усилия фокусировались на контроле нейросенсорной составляющей ноцицепции путем блокады различных уровней проведения болевых импульсов – от нервных окончаний до высших интегративных уровней восприятия. Известно, что к послеоперационному периоду до сего дня с успехом прилагались и прилагаются те же теоретические концепции, подходы и методики, которые анестезиолог использует во время операции и анестезии. Между тем кардинальная патогенетическая разница между интра- и послеоперационной болью совершенно очевидна. Если в первом случае безусловно доминирует компонент механического повреждения элементов нервной ткани, то во втором боль обусловлена главным образом действием накопившихся в месте операционной травмы тканей медиаторов воспаления , в частности, цитокинов и продуктов неспецифических тканевых реакций – биодеградации арахидоновой кислоты (эйкосаноиды) и протеолитических каскадов (кинины и мн. др.) (Назаров П.Г., 2001). Следовательно, и подходы к купированию этих совершенно различных видов боли должны соответственно различаться, что в значительной мере воплотилось в концепции так называемой упреждающей анальгезии ( англ . preemptive analgesia; Katz N., Ferrante F.M., 1998 ).

Суммируя сказанное, логично предположить, что анестезиология и альгология ближайшего будущего будут оперировать по меньшей мере тремя группами болеутоляющих средств:

1. Классические собственно аналгетики в полном смысле слова, способные работать при сохранном сознании – прежде всего опиоиды;

2. «Вегетоаналгетики» (аналгетические адьюванты, аналгетики-вегетокорректоры) с перевесом в пользу прямых вегетотропных эффектов над собственно аналгетическими свойствами: клофелин, дексмедетомидин, производные аденозина, серотонин, возможно, блокаторы Са -каналов и бета -адреноблокаторы;

3. Антагонисты послеоперационного болевого «шлейфа» – препараты антипротеазного и антициклооксигеназного механизмов действия (сериновые ингибиторы протеаз, e -аминокапроновая кислота, НПВС, глюкокортикоиды).

Вероятно, расширятся и возможности электроимпульсного воздействия на процессы проведения и восприятия боли. В силу различных механизмов прямое (контактное) воздействие электрическими импульсами на периферические нервы, спинной мозг и даже головной мозг (работы В.П. Лебедева и соавт., 1985 и посл. годы) способно вызывать клинически эффективное обезболивание. Напрашивается идея электромагнитной анальгезии – дистанционного нарушения проведения импульсов по нерву, как выразились бы военные, средствами радиоэлектронной борьбы. Во всяком случае, нарушение работы обеспечивающих деполяризацию мембраны потенциал-зависимых натриевых каналов последовательностями внешних электромагнитных импульсов отнюдь не представляется сегодня нереальным; развитие же технологий ЯМР-визуализации сделало мощные источники переменного магнитного поля вполне привычным инструментом клинициста.

Таким образом, развитие современной анестезиологии не только создает для альгологии новые клинико-экспериментальные модели, но и питает ее идеями, воплощение которых настоятельно требует создания в нашей стране службы лечения хронической боли как самостоятельного направления медицинского образования, науки и практики.


ЛИТЕРАТУРА

•  Айрапетов Л.Н., Зайчик А.М., Трухманов М.С., Лебедев В.П., Сорокоумов В.А. Об изменении уровня бета-эндорфинов в мозге и спинномозговой жидкости при транскраниальной электроанальгезии // Физиологический журнал СССР. – 1985. – Том 75, №1. – с. 56–64.

•  Карелов А.Е., Лебединский К.М. О применимости клинических критериев адекватности к пуриновой и опиоидной анальгезии // Тез. докл. IX съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов России. – Иркутск, 2004. – С. 118–119.

•  Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. – СПб.: Наука, 2001.

•  Berrazueta J.R., Salas E., Ochoteco A. et al. Accion analgesica periferica del donador exogeno de oxido nitrico: nitroglicerina. Estudio control frente a placebo de la accion de la nitroglicerina transdermica sobre la sensibilidad dolorosa en el antebrazo // Rev. Esp. Cardiol. – 1993. – Vol. 46, №1. – P. 10–14.

•  Fielding S., Wilker J., Hynes M. еt al. A comparison of clonidine with morphine for antinociceptive and antiwithdrawal actions // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1978. – Vol. 207, №3. – P. 899–905.

•  Johansen J.W., Flaishon R., Sebel P.S. Esmolol reduces anesthetic requirement for skin incision during propofol/nitrous oxide/morphine anesthesia // Anesthesiology. – 1997. – Vol. 86. – P. 364–371.

•  Kara H., Sahin N., Ulusan V., Aydogdu T. Magnesium infusion reduces perioperative pain // Eur. J. Anaesth. – 2002. – Vol. 19, №1. – P. 52–56.

•  (Katz N., Ferrante F.M.) Катц Н., Ферранте Ф.М. Ноцицепция // В кн.: Послеоперационная боль. Под ред . Ф . М . Ферранте , Т . Р . ВейдБонкора . Пер . с англ . – М .: Медицина , 1998. – С. 16–67.

•  Kien N.D., White D.A., Reitan J.A., Eisele J.H. Jr. Cardiovascular function during controlled hypotension induced by adenosine triphosphate or sodium nitroprusside in the anesthetized dog // Anesth. Analg. – 1987. – Vol. 66(2). – P. 103–110.

•  Koppert W., Weigand M., Sittl R. et al. Perioperative intravenous lidocaine reduces postoperative morphine consumption // Eur. J. Anaesth. – 2002. – Vol. 19, Suppl.24. – Abstr. 682.

•  (Leriche R.) Лериш Р . Хирургия боли . Пер. с франц. – Л.: Медгиз, 1961. – 262 с.

•  Loeser J.D. Herpes zoster and postherpetic neuralgia // Pain. – 1986. – Vol. 25, №2. – Р . 149–164.

•  Maze M., Mason D.M., Kates R.E. Verapamil decreases MAC for halothane in dogs // Anesthesiology. – 1983. – Vol. 59. – P. 327–329.

•  Randich A., Maixner W. Interactions between cardiovascular and pain regulatory systems // Neurosci. Biobehav. Rev. – 1984. – Vol. 8. – P. 343?367.

•  Schwartz A.E., Maneksha F.R., Backus W.W. et al. Nimodipine decreases the minimum alveolar concentration of isoflurane in dogs // Can. J. Anaesth. – 1991. – Vol.38, №2. – P. 239–242.

•  Segal I.S., Vickery R.G., Walton J.K. et al. Dexmedetomidine diminishes halothane anesthetic requirements in rats through a postsynaptic alpha-2 adrenergic receptor // Anesthesiology. – 1988. – Vol. 69, №6. – P. 818–823.

•  Sollevi A. Adenosine infusion during isoflurane-nitrous oxide anaesthesia: indications of perioperative analgesic effect // Acta Anaesthesiol. Scand. – 1992. – Vol. 36, №6. – P. 595–599.

 

© К.М. Лебединский и соавт., 2005

 

Комментарии на злобу дня
Page with essential information in English
Свежие и обновленные материалы сайта