HomePage
Карта сайта
Как со мной связаться?
Отправить мне E-mail
Анкетные данные автора
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО
Специализация автора
Профессиональное увлечение автора
Научные публикации автора
Личный политический опыт автора
Культура, язык, история СССР
Технические идеи, до окторых пока не дошли руки
Кое-что о Лебединских...

СЕРДЦЕ И СИСТЕМНАЯ ГЕМОДИНАМИКА:

БАЗОВЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ, ПОНЯТИЯ И ТЕРМИНЫ

Константин Михайлович Лебединский,

доктор медицинских наук, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом детской анестезиологии и реаниматологии СПб медицинской академии последипломного образования (МАПО)

«Не умножайте сущности без необходимости…»

William Ockham (ок. 1285 – 1349)

Слова францисканского монаха, прославившего свое имя в истории философии изобретением этой т.н. «бритвы Оккама», как нельзя лучше подходят для эпиграфа к изложению проблем кровообращения. Наверно, немного найдется таких областей, где лишние сущности – эти заведомо усложненные и откровенно спекулятивные построения – повседневно прилагаются к трактовке явлений и вопросов, имеющих простое механическое объяснение: течения крови в сосудах, ее реологии, проницаемости сосудистой стенки, детерминант сердечного выброса и потребления кислорода миокардом.

Представления современной физиологии о взаимосвязи основных параметров центральной гемодинамики в том виде, как они используются в последующем изложении, суммированы на схеме (рис. 1).

 


Рис. 1.

Кровь – жидкая среда, транспортирующая в организме не только дыхательные газы, энергетические, пластические и регуляторные субстраты, но и выполняющая функции носителя тепла от ядра тела к его оболочке – будучи суспензией клеток, является т.н. типичной неньютоновской жидкостью , вязкость которой прямо зависит от приложенного напряжения сдвига. Эволюционный переход от непосредственного переноса дыхательных газов (разветвленные трахеи насекомых) к их транспорту в жидкой фазе стал вполне понятен человеку, лишь когда развитие техники показало преимущество гидравлики перед пневматикой в КПД, быстродействии и массогабаритных параметрах.

Применительно к гемодинамике главными характеристиками крови являются ее активный объем (объем циркулирующей крови, ОЦК) и реологические, т.е. вязко-текучие свойства.

Как это ни странно на первый взгляд, привычное понятие ОЦК при внимательном анализе оказывается скорее удобной умозрительной конструкцией, нежели реально существующим единым физическим объемом. Как известно, нормальная линейная скорость кровотока в сосуде приводит к формированию градиента скорости по его сечению. Движение дискоидных эритроцитов в условиях поперечного градиента скорости приводит к жесткой структурной организации потока в сосуде, в частности, к появлению свободного от эритроцитов пристеночного слоя плазмы с нулевой линейной скоростью. На эритроцит, находящийся в этом пристеночном слое, действуют неуравновешенные «разворачивающие» силы и, таким образом, он оказывается в устойчивом положении лишь вблизи осевого максимума линейной скорости. Именно по этой причине циркулирующие пулы эритроцитов и плазмы не только обращаются с различной скоростью (эритроциты, движущиеся по оси сосуда – намного быстрее!), но и по-разному распределены между отделами сосудистой системы. Действительно, если основным вместилищем плазмы является пристеночный слой микрососудистого русла, то большая часть ОЦЭ в каждый данный момент времени находится в сосудах более или менее крупного диаметра. Этот факт наглядно подтверждает разница между «системным» гематокритом, составляющим в норме 0,4–0,5 (40–50%), и гематокритом функционирующего капилляра, равным 0,06–0,1 (6–10%). Такое различие является основой эффекта Fahraeus – Lindquist (1931), в силу которого динамическая вязкость крови тем ниже, чем меньше диаметр сосуда, а также интригующих физиологов различий органного гематокрита в органах с различной архитектоникой сосудистого русла (Селезнев С.А. и соавт., 1976). Отсюда же вытекает невозможность «упрощенно» оценить ОЦК пересчетом на гематокрит объема циркулирующей плазмы, вычисленного методом разведения внутрисосудистого индикатора: фактор разницы гематокритов в сосудах разного диаметра недоступен для точного количественного учета. К сожалению, правильно оценить суммарный ОЦК можно лишь разведением отдельных индикаторов для плазмы и эритроцитов – например, альбумина, содержащего 131I ( RISA ) и эритроцитов, меченных 51Cr .

Что касается вязкости крови и, следовательно, ее реологических свойств, определяющим здесь является отнюдь не широко известный поверхностный z -потенциал эритроцитов (в норме около 15 мкВ ), а тоже чисто механический фактор. Реология крови решающим образом определяется показателем гематокрита и в гораздо меньшей степени зависит от применения реомакродекса, трентала, аспирина и т.п. С позиций реологии, таким образом, оптимальный гематокрит равен нулю; здравого компромисса требует системная доставка кислорода, зависящая от кислородной емкости крови. Оптимальная точка такого компромисса в разное время определялась по-разному: если в работах 1960–70-х гг. фигурируют цифры около 0,26–0,27 (Баллюзек Ф.В., Филатов А.Н., 1972), то к концу 1990-х оптимумом стали в большинстве случаев считать более высокий показатель 0,33–0,35. Имея в виду, что основным лимитирующим фактором гемодилюции является клиническая приемлемость компенсации падения кислородной емкости крови ростом минутного объема кровообращения, можно сформулировать следующее положение: реологически оптимальный гематокрит – это то его минимальное значение, при котором компенсация состояния гипердинамией кровообращения возможна и не представляет угрозы для миокарда.

Системный сосудистый тонус интересует нас в двух аспектах. С одной стороны, тонус артериол, зависящий в большей степени от локальных метаболических влияний, определяет величину системного сосудистого сопротивления. Отсюда название сосуды сопротивления (или, по И.П. Павлову, «краны сосудистой системы»): действительно, артериолы создают примерно 85% ОПСС, в то же время регулируя по потребности местный тканевой кровоток – конечный целевой параметр кровообращения, пока недоступный, к сожалению, никакому мониторингу. С другой стороны, преимущественно нейрогенный тонус венул и мелких вен на 60–80% формирует ту самую сосудистую емкость, которая позволяет физиологам называть вены системой высокого объема и низкого давления. Вклад же вен в общее сосудистое сопротивление составляет лишь около 15%.

Минутный объем кровообращения (МОК, минутный объем сердца, минутная производительность сердца, сердечный отток, сердечный выброс – термины равнозначны) формируется как сумма ударных объемов крови (УОК, разовых производительностей сердца) за минуту. Такое определение оказывается принципиально важным в тех нередких случаях, когда имеют место значительные колебания ударных объемов от цикла к циклу, обусловленные обычно колебаниями продолжительности диастолы. Наиболее наглядным примером является мерцательная аритмия с так называемым дефицитом пульса ; совершенно ясно, что традиционная формула МОК = УОК ? ЧСС полностью утрачивает здесь практический смысл. Следовательно, мониторинг производительности сердца, основанный на определении дискретных значений ударного объема, оправдан в том и только в том случае, если позволяет без технических затруднений и больших затрат времени набирать репрезентативную выборку значений УОК – либо для последующего осреднения, либо для расчета МОК простым сложением.

Ударный объем крови, в свою очередь, определяется, как видно из схемы, разностью фазовых объемов желудочков в конце диастолы (конечно-диастолический объем, КДО) и в конце систолы (конечно-систолический объем, КСО). Нормальные величины МОК составляют в среднем 4–6 л/мин. Чтобы нивелировать влияние размеров тела и сделать показатель сравнимым, A . Grollman (1932) предложил вычислять сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади поверхности тела (в норме 3,5±0,7 л/кв. м·мин).

Конечно-диастолический объем (КДО) формируется последовательно в результате (а) вливания крови под действием давления заполнения (центральное венозное давление для правого, давление в легочных венах для левого желудочка) в желудочек, обладающий определенной растяжимостью, и (б) активной “дозарядки” желудочка систолой предсердия. В норме вклад последнего компонента в УОК составляет около 15–20%. Диастолическая растяжимость желудочка характеризует его так называемый люзитропный статус – пассивную механическую жесткость [119]; существует термин комплайенс (англ. Compliance – растяжимость) желудочка. С известной степенью упрощения можно, таким образом, записать:

КДО ~ Преднагрузка / Жесткость (1)

Давление заполнения желудочка, в свою очередь, отражает венозный возврат. В строгом смысле последний показатель имеет размерность потока и для правого желудочка зависит от (а) соотношения объема циркулирующей крови (ОЦК) и тонуса венозного (емкостного) отдела сосудистого русла, в норме содержащего 60–80% ОЦК, (б) градиента давления между периферическими венами и правым предсердием и (в) величины конечно-систолического объема (КСО), при котором начинается диастола. Влияние КСО здесь реализуется через величину пассивного напряжения стенки желудочка в начале диастолы, которая, согласно закону P.–S. Laplace (1807), при прочих равных условиях прямо пропорциональна кубическому корню КСО. Таким образом, замыкая круг, КСО характеризует адекватность систолической функции приложенной преднагрузке. Соотношения для левого сердца принципиально аналогичны. Важно, что системный венозный возврат – “точка опоры кровообращения” ( A. Guyton, 1973) – направляется в правое сердце, тогда как системная перфузия определяется левым. Это несоответствие, примером которого может быть рис. 2, вводит неоднозначные передаточные функции между параметрами правого и левого сердца и, таким образом, создает целый ряд рассмотренных далее клинико-физиологических проблем.

В зависимости от ритма КДО определяется либо суммой (а) объема, при котором эластическая тяга желудочка уравновешивается с давлением заполнения и (б) систолического объема предсердия, либо суммой того же систолического объема предсердия (б) с объемом, при котором диастола завершилась в силу начала систолы предсердий (а) . Последняя ситуация характеризует более частый ритм, а в пределе отражает механизм падения УОК при тахикардии. Реализация одного из двух описанных вариантов зависит от того, достаточно ли время диастолы для уравновешивания эластичности желудочка с давлением заполнения (когда поток самостоятельно становится равным нулю), или следующая систола предсердий начинается при каком-то отличном от нуля потоке через атриовентрикулярные клапаны. Решающими входными параметрами при этом являются (а) величина давления заполнения, (б) растяжимость желудочка и (в) длительность диастолы, т. е. разность длительности кардиоцикла (периода ритма сердца) и длительности механической систолы.

Длительность периода изгнания, в свою очередь, определяется соотношением сократимости (инотропного статуса) и постнагрузки, выражаемой тем давлением в выходном тракте желудочка, против которого волокна миокарда совершают свою механическую работу. Инотропный статус, далее, зависит от (а) длины волокон (миофибрилл) в начале процесса сокращения и (б) суммы других факторов, влияющих на их функциональное состояние. Начальная длина миофибрилл, зависящая от их растяжения к концу диастолы, отражает одну из современных трактовок понятия преднагрузки: при прочих равных условиях именно она определяет величину активной поверхности соприкосновения актиновых и миозиновых нитей саркомера в стартовых условиях сокращения. Этот механизм называется гетерометрической регуляцией силы сокращений или механизмом О. Frank (1895) – E.H. Starling (1918). Все остальные многочисленные факторы могут быть подразделены на (а) постоянные для данного случая и (б) вариабельные и, возможно, управляемые. Последняя группа объединяется понятием гомеометрической регуляции сократимости и подразумевает, в частности, реализуемые через текущий метаболический статус влияния на инотропизм хроно-, батмо- и дромотропизма сердца, системной доставки кислорода, коронарного кровотока и уровня субстратного обеспечения, вегетативные и фармакологические воздействия и т.п.

Сложность оценки сократимости в клинике вытекает из необходимости абстрагироваться от влияний пред- и постнагрузки. Этого можно достигнуть, построив для конкретного случая кривую или поверхность функции сердца в координатах соответствующих аргументов, аналогичную изображенной на рис. 2. Очевидно, что информативность такого графика прямо пропорциональна (а) объему выборки и (б) дисперсии значений входных параметров. В итоге оценка сократимости окажется тем точнее, чем более нестабильна гемодинамика больного и чем более агрессивны терапевтические вмешательства; при этом еще остается открытым вопрос о динамике искомого показателя за время построения его характеристики. Фазовый характер влияния пред- и постнагрузки позволяет упростить решение, выбрав единый аргумент – давление в полости желудочка и построив, например, так называемую рабочую диаграмму сердца в координатах давление–объем (H. Straub, 1917); однако и оценка этой петли «давление – объем» для желудочков сердца недоступна в клинических условиях.

Учитывая перечисленные сложности, задачу обычно упрощают, исключая каждую из переменных анализом лишь той фазы кардиоцикла, в которой она «не работает». Примером такого подхода является показатель (dP/dt)max – максимальная скорость подъема давления в желудочке, достигаемая в фазе изоволюмического (изометрического) сокращения. Клапаны сердца при этом закрыты, и если роль преднагрузки еще можно проследить через стартовые условия (объем крови, который «обжимает» сокращающийся миокард), то влияние постнагрузки действительно исключено полностью. Фракция выброса (ФВ = 100%*УОК / КДО), как ясно из изложенного, характеризует не просто сократимость как таковую, но ее адекватность текущим величинам пред- и постнагрузки. Таким образом, сегодня в клинике не существует общепризнанного показателя сократимости миокарда, что вызывает непрерывные поиски альтернатив.

Таким образом, КСО – результат динамического равновесия напряжения сокращающегося миокарда с создаваемым им давлением в выходном тракте. По аналогии с (1) имеем:

КСО ~ Постнагрузка / Сократимость (2)

Точной мерой постнагрузки сегодня считают конечно-систолическое напряжение стенки желудочка, имеющее размерность давления. Давление в выходном тракте, также характеризующее постнагрузку желудочка, определяется скоростью изгнания крови в систолу и гидродинамическим сопротивлением сосудистой системы. Для характеристики последнего вводятся показатели общего сосудистого сопротивления – периферического (ОПСС) для большого круга кровообращения и легочного (ОЛСС) для малого. Они определяются по аналогии с законом G.S. Оhm (1826) для участка цепи как отношение разности давлений к создаваемому ею потоку и зависят от (а) пассивных физических характеристик сосудистого русла, в частности, его размеров и геометрии, (б) тонуса сосудов, в основном артериол и прекапилляров и (в) реологических свойств крови, на которые решающее влияние оказывает величина гематокрита. Чтобы в какой-то мере нивелировать влияние первого фактора, пользуются индексами сопротивлений – ИОПСС и ИОЛСС соответственно. Поскольку рост размеров тела, при прочих равных условиях, увеличивает суммарный просвет сосудов, индексы вычисляют не как отношение, а как произведение величин сопротивления на площадь поверхности тела или, что дает тот же результат, отношение разности давлений к потоку, отнесенному к площади поверхности (т.е. заменяя в знаменателе множитель МОК на СИ).

Из (1) и (2) следует, что

УОК ~ (Преднагрузка / Жесткость) – (Постнагрузка / Сократимость) (3)

Собственно, из этого соотношения вытекают все современные подходы к управлению разовой производительностью сердца. При этом сегодняшняя практика располагает возможностями влияния практически на все перечисленные переменные.

В самом деле, достаточно широк спектр возможностей управления преднагрузкой сердца: от физических факторов (положение тела, обжатие его сегментов, «венозные жгуты на конечности», наконец, кровопускание) до инфузионной терапии и фармакологической венодилатации (нитраты или сиднонимины). К сожалению, в нашем арсенале сегодня нет клинически эффективных веноконстрикторов – известный физиологам в этом качестве брадикинин обладает массой неприемлемых эффектов, а между тем возможность «подстройки» венозной емкости к сниженному ОЦК могла бы резко изменить тактику и исходы при гиповолемии.

Столь же очевидны фармакологические возможности управления постнагрузкой, представленные артериолярными констрикторами (катехоламины и их дериваты, ангиотензинамид, налоксон, ингибитор синтетазы оксида азота NO – метиленовый синий) и дилататорами (ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, антагонисты ионов Са2+ – блокаторы ионных каналов и ионы Mg2+ , ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов).

Управляя в клинических условиях сократимостью миокарда, мы всегда большей частью воздействуем на левый желудочек, имеющий большую мышечную массу, и, следовательно, больше точек приложения как положительных, так и отрицательных инотропов. Если среди последних в клинике давно и безусловно доминируют b -адреноблокаторы (обратим внимание на ультракороткодействующий эсмолол – Бревиблок), то тактика инотропной поддержки развивается весьма динамично. Помимо интропов прямого стимулирующего действия (катехоламины, глюкагон, ингибиторы фосфодиэстеразы, уходящие сердечные гликозиды и ионы Са2+), все шире применяются субстратные инотропы (глюкозоинсулиновая смесь, пирацетам) и непосредственный поставщик в клетку энергии макроэргической фосфатной связи – креатинфосфат (Неотон). Наконец, при неэффективности фармакологической инотропной поддержки спасительной альтернативой остается вспомогательное кровообращение в виде внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК).

Важно помнить о том, что мощнейшим и практически моментально действующим физиологическим инотропом является объем коронарного кровотока: еще в 1935 году R. Tennant и C.J. Wiggers удалось показать, что пережатие артериальной ветви немедленно приводит к ослаблению, а затем и прекращению сокращений кровоснабжаемого ею сегмента мышцы сердца. Этот факт, с одной стороны, объясняет возможность развития острой сократительной слабости миокарда до или вообще без формирования его инфаркта, с другой – подчеркивает наибольшую информативность локальных нарушений движения стенки сердца ( RWMA ) среди всех «мониторных» критериев ишемии миокарда.

Наименее развитой стороной дела является, таким образом, управление диастолической жесткостью (или, напротив, растяжимостью) желудочков. Говоря точнее, мы не управляем жесткостью непосредственно , большей частью влияя на нее через инотропный эффект. Поскольку полноценность расслабления мышцы в значительной мере определяется падением в диастолу концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме кардиомиоцитов, наиболее очевиден эффект сердечных гликозидов и солей кальция ( «минеральный гликозид» старых авторов). Наглядной иилюстрацией факта повышения диастолической жесткости может служить быстрое сокращение размеров сердца (перкуторных и рентгенологических, т.е. диастолических!) на фоне эффективной дигитализации. На другом полюсе влияния находятся новые ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон), применение которых сопровождается, напротив, увеличением диастолического комплайенса желудочков.

Отсюда вытекает, между прочим, одно из важнейших правил применения фармакологических инотропов: эти препараты нужно и можно назначать только тогда, когда преднагрузка повышена (или, во всяком случае, нет ее снижения!). В противном случае, при недостаточной преднагрузке, снижение КДО за счет роста диастолической жесткости может превысить ожидаемое уменьшение КСО из-за роста сократимости, и, таким образом, произойдет снижение УОК. Вывод очевиден: первым непременным шагом должен быть контроль и оптимизация преднагрузки, после чего может встать вопрос об инотропной поддержке. Об этом правиле особенно важно помнить при «ритуальном», автоматическом назначении интропной поддержки определенным нозологическим или возрастным категориям пациентов.

Динамические соотношения между сердечным выбросом и его главными детерминантами иллюстрирует график (рис. 2), заимствованный из работы C. Herndon и К. Sagawa (1969). Поверхность функции сердечно-легочного препарата собаки представлена в прямоугольных координатах ЦВД – САД – МОК. Обратим внимание на то, что в физиологическом диапазоне значений ЦВД и САД сердечный выброс демонстрирует четкую зависимость от преднагрузки, тогда как постнагрузка на него влияет мало. Эта зона соответствует известной физиологам инвариантности МОК по отношению к среднему давлению в аорте , границы которой обычно оценивают как 50 – 150 мм рт. ст. При более высоких значениях САД выброс начинает снижается тем раньше, чем выше приложенная преднагрузка: по существу, сердце работает на так называемой нисходящей ветви кривой Франка–Старлинга. Таким образом, как это видно из приведенного графика, рост преднагрузки сверх нормальных значений отнюдь не расширяет границ нечувствительности сердца к уровню постнагрузки. В то же время, однако, абсолютные значения МОК для каждого данного уровня постнагрузки пропорциональны приложенной преднагрузке.


Рис. 2.

Максимум кривой Франка–Старлинга (т.е. зависимости МОК от преднагрузки) достигается, в свою очередь, тем раньше, чем выше уровень преднагрузки. Как видно из примера на графике, при САД 90 мм рт. ст. максимальный МОК = 3500 мл достигается при давлении в правом предсердии 11 мм рт.ст. , тогда как при САД 240 мм рт.ст. пиковая производительность сердца не превышает 1 л/мин и не нарастает по мере повышения преднагрузки свыше 5 мм рт.ст.

Величина АД, в свою очередь, зависит от (а) объема V и потока Q (V’ или dV/dt) крови, растягивающих артериальную часть сосудистого русла и (б) сопротивления R и, если иметь в виду диастолическое АД, в более широком смысле – механических свойств этой артериальной части. Влияние ОЦК на величину АД опосредовано главным образом через УОК, одной из детерминант которого является венозный возврат, зависящий, в свою очередь, от волемического статуса . Последний понимается сегодня не как соответствие абсолютной величины ОЦК его «идеальному» (расчетному) значению, а как функциональное соответствие текущего отношения объем/емкость задаче диастолического заполнения желудочков. Эта важная позиция переносит внимание врача с весьма трудоемкого измерения величин кровопотери и текущего ОЦК (1950–70-е гг.) на оценку фактической адекватности преднагрузки.

Обратим внимание на важное допущение. Сопротивления в системе кровообращения определены для проинтегрированного по времени стационарного потока (V’ = Q), и, соответственно, постоянного давления (P), тогда как реальные поток и давление пульсируют . Помимо ряда неясностей, такое «квазистационарное» приближение приводит к потере важной информации о механических характеристиках сердечно-сосудистой системы, реально вовлеченной в колебательный процесс: важнейшую роль в нем играют жесткость сосудистых стенок (С) и инертная масса смещаемых при пульсациях тканей (I). В нашем представлении сегодня строгое уравнение полного давления Р = V/С + RV’ + IV” заменено пока на Р = RV’ = RQ с соответствующими последствиями для точности и информативности.

Важнейший стратегический показатель состояния кровообращения – потребление миокардом кислорода (MVO2). Исходя из логики классической механики, расход энергии насосом должен быть зависим прежде всего от совершаемой им работы, а в приведении ко времени – от расхода механической мощности.

Представления нормальной физиологии определяют внешнюю работу сердца при единичном сокращении через УОК Q , среднее АД P , массу УОК m и скорость изгнания v :

(4)

Пренебрегая компонентом кинетической энергии потока, механическая мощность желудочка как насоса может быть определена по общему правилу как произведение создаваемых им потока и разности давлений – входного (заполняющего) и выходного (среднего) для соответствующей половины сердца: N = Q (P2-P1). Принимая во внимание, что артериальное давление Р, в свою очередь, определяется величинами МОК и ОПСС как P = Q*R , и пренебрегая величиной преднагрузки, получим выражение для мощности N :

(5)

Таким образом, механическая мощность желудочка в первом приближениии определяется произведением квадрата его производительности на гидравлическое сопротивление путей оттока. Следовательно, при прочих равных условиях изменения производительности сердца оказывают на этот показатель гораздо бoльшее влияние, нежели эквивалентные по влиянию на АД сдвиги сосудистого сопротивления.

Однако еще в 1958 году S.J. Sarnoff , E. Braunwald и G.H. Welch удалось показать, что в целом наиболее значимым коррелятом MVO 2 оказывается не собственно механическая мощность сердца, а интеграл давления в левом желудочке по времени изгнания, названный авторами индексом напряжение – время (TTI, Tension – Time Index , рис. 3; на русский язык иногда неточно переводится как «индекс времени напряжения» – см., например, перевод фундаментальной монографии B. Folkow и E. Neil, 1976). Будучи несколько неожиданным с точки зрения концепции внешней работы сердца, этот результат в то же время хорошо согласуется с представлением о диастолическом характере коронарного кровотока: его объем тем меньше, чем короче диастола и чем выше напряжение стенки желудочка, способное «пережимать» интрамуральные разветвления артерий.

Рис. 3.

Таким образом, не МОК, а систолическое АД и ЧСС представляются главными детерминантами MVO2 , а соотношение последнего показателя с доставкой кислорода миокарду (MDO2) лимитирует величину системного кислородного потока (DO2). Эта концепция в значительной мере определяет и сегодняшние подходы к профилактике и лечению периоперационной ишемии миокарда.

В то же время в современных условиях, когда наши возможности управления кровообращением позволяют (конечно, в известных пределах!) избирательно регулировать ОПСС, ЧСС и УОК, выдерживая оптимальные значения системного АД, простое соотношение (5) вновь вступает в свои права. Так, при условии поддержания нормотензии (!) с точки зрения MVO2 энергетически выгоднее повышать ОПСС, нежели МОК, а компенсаторное повышение выброса в ответ на вазодилатацию чревато неоправданным ростом кислородного запроса миокарда. С этих позиций так называемое «кардиодепрессивное действие» большинства гипнотиков следует в общей анестезиологии рассматривать с такой же долей озабоченности, как и кардиодепрессивное действие большинства препаратов для лечения ИБС.

Предметом оживленых дискуссий была и остается глобальная проблема соотношения интересов сердца и организма как целого, т.е. соотношения потребления кислорода миокардом и требований его системной доставки.

Важнейшими показателями аэробного энергетического обмена являются величины системной доставки кислорода (DO2), потребления кислорода (VO2) и их соотношение. Рассмотрим их клиническую оценку и взаимосвязь между собой, а также с режимом кровообращения.

Наиболее очевидна прямо пропорциональная зависимость между МОК и DO2 . Расчет доставки кислорода также не представляет проблемы при условии доступности анализа газов артериальной крови, сатурации ее гемоглобина и измерения МОК.

С потреблением кислорода дело обстоит сложнее как с чисто методической, так и с физиологической точек зрения. Прежде всего, установлен факт несоответствия между его потреблением в легких, измеренным спирометрическим методом, и рассчитанным по обратному принципу Фика VO2 в большом круге кровообращения.

Соотношение VO2 с DO2 и МОК как одной из его главных детерминант также оказывается неоднозначным. В понимании функциональной взаимосвязи между кровообращением и энергетическим метаболизмом доминирует концепция, развитая A. Guyton (1963): гемодинамика диктуется потребностями аэробного обмена, а регулирующие механизмы лишь обеспечивают оптимизацию отдельных переменных по данному критерию. Сегодня ясно, что такой подход не универсален и нуждается в ряде уточнений и оговорок.

В целом не подвергая сомнению высшую позицию кислородного запроса в иерархии приоритетов кровообращения, современная физиология добавила к их списку целый ряд позиций. Например, вытекающая из энергетического обмена функция отведения тепла от ядра тела во внешнюю среду иногда заставляет гемодинамику работать в режиме жидкостной системы охлаждения. При этом перфузия оболочки тела многократно превосходит ее собственные метаболические потребности. Целый ряд других ситуаций, в частности, внешние управляющие воздействия на глобальный и/или локальный кровоток также нарушают линейный характер его взаимосвязи с VO2. Яркой иллюстрацией временнoго и регионарного непостоянства отношений DO2/VO2 является широкая вариабельность величин локальной и смешанной венозной сатурации, а также отсутствие корреляции между последней и МОК (здесь и далее до конца абзаца цитируются данные фундаментального исследования академика Г.А. Рябова «Гипоксия критических состояний», 1988). Лишь при условии нормальной смешанной венозной сатурации выявляется умеренная корреляция (R XY = 0,57) между МОК и потреблением кислорода; в условиях глубокой гипоксии подобное соответствие исчезает полностью. Феномен тканевого артериовенозного шунтирования кислорода также наглядно показывает функциональную избыточность нормального кислородного потока.

Вне физиологических условий одним из доказанных механизмов рассогласования между МОК и VO2 является рефлекторная стимуляция производительности сердца импульсами, исходящими от ишемизированных тканей. Определенную роль могут играть и эффекты гиперкатехоламинемии, закономерно увеличивающей МОК: показано, что у детей в условиях операционного стресса она ведет не столько к росту аэробного метаболизма, сколько к сдвигу его субстратного баланса в сторону окисления жиров.

Тем не менее в последние годы за рубежом получила широкое распространение так называемая концепция максимально возможного кислородного потока ( Hinds C ., Watson D ., 1995; см. материалы дискуссии в New England Journal of Medicine 1994–95 гг.) . Ее основой послужили данные о высокой положительной корреляции между величинами DO2 и выживаемостью критических больных (Bland R.D., Shoemaker W.C., 1985; Tuchschmidt J., Oblitas D., Fried J.C., 1991; Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B., 1993) . Необходимость длительно поддерживать заведомо избыточные уровни доставки кислорода мотивируется при этом снижением способности тканей экстрагировать из крови и утилизировать кислород, несмотря на нарастание кислородного долга: очевидно, предполагается преодоление дефицита энергии в клетке сдвигом равновесия реакций аэробного обмена по известному принципу H.L. Le Chatelier (1884) – K. Braun (1887). Именно этот подход в значительной мере объясняет многие несообразности, подобные наращиванию МОК во время пережатия аорты (Van Hemelrijck J., Waets P., Van Aken H. et al ., 1993) или показавшей свою неэффективность тотальной инотропной стимуляции для поддержания гипердинамии у всех пациентов БИТ ( Hinds C., Watson D., 1995) . Корреляции между ВЕ, рН и уровнем лактата плазмы, с одной стороны, и МОК в диапазоне его нормальных значений, с другой, показывают, что при избыточной перфузии эффект вымывания из тканей кислых продуктов превалирует над ростом аэробного метаболизма ( Hayashida M ., Uchida K ., Komatsu K. et al., 1998) . В целом же максимизация доставки кислорода способом «супранормальной гемодинамики» большинством авторов оценивается сегодня критически (Gattinoni L., Brazzi L., Pelosi P. et al., 1995; Hayes M.A., Timmins A.C., Yau E.H.S. et al., 1994; Reinhardt K., 1997; Shoemaker W.C., 1998; Zion M.M., Balkin J., Rosenmann D. et al., 1990) .

Все эти данные заставляют задуматься об энергетической стоимости гемодинамики вообще. Правомерен вопрос: во что обходятся миллилитры доставляемого кислорода, особенно если они не потребляются тканями? Такая постановка проблемы тем более актуальна, что немногие исследования энергетики и экономики насосной функции сердца (Hoeft A., Korb H., Hellige G. et al., 1991; von Spiegel T., Wietasch G., Hoeft A., 1998) фокусируются лишь на анализе локальных факторов, в частности, оптимальном соответствии инотропного статуса уровням пред- и постнагрузки.

Таким образом, связь кровотока и аэробного энергетического обмена не является взаимно детерминированной. В зависимости от внутренних и внешних условий она может оказываться более или менее выгодной для организма в целом и его сердечно-сосудистой системы в частности. Клиническая оценка и оптимизация этой взаимосвязи должны быть важнейшей перспективной задачей гемодинамического контроля, а энергетический подход к анализу состояния кровообращения может по праву претендовать на роль критерия поверки наших теорий и тактических решений.

Основная литература по теме на русском языке:

  1. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения.. Пер. с англ., М.: Мир, 1981.
  2. Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика. СПб: Человек, 2000.
  3. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.
  4. Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. М.: Медицина, 1991.
  5. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.
  6. Селезнев С.А., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л.: Медицина, 1976.
  7. Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н. Сперелакиса. В 2-х тт. Пер. с англ., М.: Медицина, 1990.
  8. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. Пер. с англ., М.: Медицина, 1976.

 

© К.М. Лебединский, 2003

 

Комментарии на злобу дня
Page with essential information in English
Свежие и обновленные материалы сайта